酒精使用障碍

从两个诊断到一个连续谱

在第四版诊断手册时代，酒精问题被分成较轻的“酒精滥用”和较重的“酒精依赖”两个层级。DSM-5 取消了这一二分法，改用单一的“酒精使用障碍”，并按 12 个月内符合的症状条目数量划分严重度：符合 2 到 3 条为轻度，4 到 5 条为中度，6 条及以上为重度。达到诊断的门槛是 11 条标准中至少符合 2 条；DSM-5 同时删去了实用性较低、易受文化影响的“因饮酒引起法律问题”一条，并新增了“渴求，即对饮酒有强烈欲望或冲动”作为标准之一。以 DSM-5 标准，美国的全国流行病学调查估计成年人终生患病率约为 29.1%，过去 12 个月的患病率约为 13.9%，但其中只有很小一部分接受过治疗。世界卫生组织的《国际疾病分类》则仍保留“依赖”与“有害使用”的分类，与诊断手册的连续谱思路略有不同。^4,5,3

这 11 条标准大致可归为四类：控制力受损（饮酒量或时间超出原本打算、多次想戒却做不到），社会功能受损（因饮酒荒废学业工作、放弃重要活动），高危使用（在开车等危险情境下饮酒、明知有害仍继续），以及药理学表现，即耐受（需要越喝越多才能达到同样效果）和戒断。后两类反映的是身体已经对酒精产生依赖。^2,4

身体依赖与戒断

长期大量饮酒会促使大脑为抵消酒精的抑制作用而做出适应性改变。一旦骤然减量或停酒，被压抑的神经兴奋性会反弹，出现酒精戒断综合征（alcohol withdrawal syndrome）。较轻者在末次饮酒后 6 到 24 小时出现手抖、出汗、心悸、焦虑、失眠和恶心，部分人会在戒断早期发生癫痫样抽搐。^2,6

震颤谵妄是戒断中最危险的一种，多在停酒后 2 到 4 天出现，表现为意识模糊、定向力丧失、剧烈躁动、生动的幻觉，以及血压和心率的剧烈波动。它属于内科急症，若不及时处理，死亡率可达约 5%。因此中重度戒断需要在医疗监护下进行：临床上常用临床戒断评估量表来量化症状严重度并指导用药，一线药物是与酒精有交叉耐受的苯二氮䓬类药物，用以平抑过度兴奋、预防抽搐和谵妄。与此同时需要补充硫胺素，且应在输注葡萄糖之前给予，以预防可能造成永久性脑损伤的韦尼克脑病（Wernicke encephalopathy）。英国国家健康与护理卓越研究所建议按依赖严重度决定戒断场所：轻度通常无需药物辅助，中度可在社区于药物辅助下完成，重度则应住院或在全天候监护下进行。^6,7

为什么戒酒往往很难

酒精成瘾之所以顽固，与饮酒动机的转变有关。早期饮酒主要由正强化驱动，酒精刺激大脑奖赏回路释放多巴胺，带来愉悦感；长期过量后，大脑会下调这套奖赏系统，同时让负责兴奋的谷氨酸系统与负责抑制的 γ-氨基丁酸系统失去平衡。到了后期，饮酒更多由负强化维持，也就是为了缓解不喝时的焦虑、烦躁和戒断不适而喝。这解释了为何仅靠意志力戒断很容易复发，也说明有效的治疗为什么需要同时针对这些神经机制。¹

筛查与早期识别

由世界卫生组织牵头开发的“酒精使用障碍识别测验”是应用最广的筛查工具，共 10 道题，覆盖饮酒量、依赖迹象和饮酒后果三个方面，总分 0 到 40 分。通常 8 分及以上提示危险或有害饮酒，16 分以上说明饮酒已造成明显危害，20 分及以上则强烈提示可能存在酒精依赖，需要专科评估。临床中还常用只保留前三题的简版测验，以及美国国家酒精滥用与酒精中毒研究所推荐的单问题快速筛查。这些工具的价值在于，在问题发展为躯体依赖之前尽早发现，从而争取到简短干预的时机。^3,8,1

循证治疗

规范治疗通常把药物与心理社会干预结合起来长期进行。目前有三种获批用于维持治疗的药物。纳曲酮（naltrexone）通过阻断 μ-阿片受体来削弱饮酒带来的快感，从而减少重度饮酒和渴求，适合仍在饮酒、以减量为目标的人，有口服和每月一次的长效针剂两种剂型。阿坎酸（acamprosate，又称阿坎酸钙）作用于谷氨酸和 γ-氨基丁酸系统，帮助已戒酒者稳定神经兴奋性、维持戒断，通常在脱瘾后立即开始。双硫仑（disulfiram）则抑制乙醛脱氢酶，使饮酒后乙醛在体内堆积、产生强烈不适，以此形成心理威慑，在有人监督服药时效果最好。英国国家健康与护理卓越研究所指南把阿坎酸或口服纳曲酮列为一线，双硫仑作为二线选择。此外，加巴喷丁、托吡酯等药物有超说明书使用的证据，胰高血糖素样肽-1 类药物则仍处于研究阶段。^1,9,7

心理社会干预是治疗的另一半。认知行为疗法（CBT）与复发预防帮助患者识别高危情境、应对渴求并建立替代行为；动机访谈和动机增强疗法用于化解对戒酒的矛盾心理；社区强化取向与列联管理则通过重塑生活环境和正向激励来支持长期康复。由于酒精使用障碍常与焦虑、抑郁、创伤后应激障碍等同时存在，现代指南主张对成瘾和精神共病同时治疗，而不再要求患者先彻底戒酒再处理心理问题。^9,1,10

华人与海外留学生的特殊性

东亚人群还有一个与酒精代谢有关的特殊因素。约三分之一的东亚人携带乙醛脱氢酶 2 基因变异，饮酒后因乙醛不能被及时分解而出现脸红、心跳加快和恶心，也就是常说的“喝酒上脸”。这种不适在整体上降低了这部分人酒精成瘾的风险；但对那些无视脸红、坚持饮酒的携带者来说，蓄积的乙醛反而显著提高食管癌等癌症的风险，即便只是少量到中等量饮酒也是如此。双硫仑这类戒酒药，正是用药物人为制造出与之类似的乙醛反应。^11,12

海外中国留学生的处境，也让酒精问题更容易被忽视。青壮年本就承担了相当比例的酒精相关伤害，而大学校园里普遍的聚会与拼酒文化进一步抬高了风险。系统综述与 Meta 分析显示，文化适应压力与留学生的焦虑、抑郁和心理困扰显著相关，一些人会把饮酒当作缓解孤独和压力的方式，这恰好落入前面所说的、由负强化维持饮酒的模式。再加上语言障碍、对精神与成瘾问题的顾虑，以及休学可能影响签证身份等现实因素，不少人直到出现明显的躯体或学业后果才第一次就医。尽早识别饮酒问题，把它当作可以评估、可以治疗的医学状况来对待，是改善结局的关键。^3,13